肺栓塞(PE)是以各種栓子阻塞肺動脈系統為其發病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥(PTE)，脂肪栓塞綜合征，羊水栓塞，空氣栓塞等。

肺血栓栓塞癥的名詞解釋_病理生理_鑒別診斷_治療措施【篇1】

一、急救措施

l. 一般處理：宜進行重癥監護，臥床1-2 周，劇烈胸 痛者給止痛劑、鎮靜劑。

2. 糾正急性右心衰竭(多巴胺等)

3. 防治休克。

4. 改善氧合和通氣功能吸氧或無創面罩通氣，必要時氣管插管人工通氣。

二、溶栓治療

1、溶栓指征：溶栓時間窗一般規定為14天以內，但鑒于可能存在血栓的動態形成過程，這一時間窗的規定并不是絕對的。目前公認的溶栓治療適應癥為大塊肺血栓栓塞癥，其特征為右心功能不全，伴低血壓或心源性休克。對此類患者如無治療禁忌癥，應積極、迅速給予溶栓治療。

2、絕對禁忌癥：活動性內出血、近期自發性顱內出血。

3、相對禁忌：2周內的大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺;2個月內的缺血性腦卒中;10天內的胃腸道出血;15天內的嚴重創傷;1個月內的神經外科或眼科手術;難以控制的重度高血壓(收縮壓>180mmHg,舒張壓>110mmHg);近期曾行心肺復蘇;血小板計數<100×109/L;妊娠;細菌性心內膜炎;嚴重的肝、腎功能不全;糖尿病出血性視網膜病變等。

猜你感興趣：

1.

2.

3.

4.

5.

6.

肺血栓栓塞癥的名詞解釋_病理生理_鑒別診斷_治療措施【篇2】

由于PTE的臨床表現缺乏特異性，易與其他疾病相混淆，以至臨床上漏診與誤診率極高。做好PTE的鑒別診斷，對及時檢出、診斷PTE有重要意義。

(一)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)

一部分PTE患者因血流動力學變化，可出現冠狀動脈供血不足，心肌缺氧，表現為胸悶、心絞痛樣胸痛，心電圖有心肌缺血樣改變，易誤診為冠心病所致心絞痛或心肌梗死。冠心病有其自身發病特點，冠脈造影可見冠狀動脈粥樣硬化、管腔阻塞證據，心肌梗死時心電圖和心肌酶水平有相應的特征性動態變化。需注意，PTE與冠心病有時可合并存在。

(二)肺炎

當PTE有咳嗽、咯血、呼吸困難、胸膜炎樣胸痛，出現肺不張、肺部陰影，尤其同時合并發熱時，易被誤診為肺炎。肺炎有相應肺部和全身感染的表現，如咯膿性痰、寒戰、高熱、外周血白細胞顯著增高、中性粒細胞比例增加等，抗菌治療可獲療效。

(三)特發性肺動脈高壓等非血栓栓塞性肺動脈高壓

CTEPH通常肺動脈壓力高，出現右心肥厚和右心衰竭，需與特發性肺動脈高壓相鑒別。CTPA等檢查顯示CTEPH有肺動脈腔內阻塞的證據，放射性核素肺灌注掃描顯示呈肺段分布的肺灌注缺損，而特發性肺動脈高壓則無肺動脈腔內占位征，放射性核素肺灌注掃描正?；虺势毡榉派湫韵∈琛TEPH亦需與其他類型肺動脈高壓相鑒別。

(四)主動脈夾層

PTE可表現胸痛，部分患者可出現休克，需與主動脈夾層相鑒別，后者多有高血壓，疼痛較劇烈，胸片常顯示縱隔增寬，心血管超聲和胸部CT造影檢查可見主動脈夾層征象。

(五)其他原因所致的胸腔積液

PTE患者可出現胸膜炎樣胸痛，合并胸腔積液，需與結核、肺炎、腫瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔積液相鑒別。其他疾病有其各自臨床特點，胸腔積液檢查常有助于作出鑒別。

(六)其他原因所致的暈厥

PTE有暈厥時，需與迷走反射性、腦血管性暈厥及心律失常等其他原因所致的暈厥相鑒別。

(七)其他原因所致的休克

PTE所致的休克屬心外梗阻性休克，表現為動脈血壓低而靜脈壓升高，需與心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鑒別。

肺血栓栓塞癥的名詞解釋_病理生理_鑒別診斷_治療措施【篇3】

1，引起PTE的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈(約占50%～90%)。盆腔靜脈叢亦是血栓的重要來源。頸內和鎖骨下靜脈內插入、留置導管和靜脈內化療，使來源于上腔靜脈徑路的血栓較以前增多。右心腔來源的血栓所占比例較小。

2，肺動脈的血栓栓塞既可以是單一部位的，也可以是多部位的。病理檢查發現多部位或雙側性的血栓栓塞更為常見。一般認為栓塞更易發生于右側和下肺葉。發生栓塞后有可能在栓塞局部繼發血栓形成，參與發病過程。栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程度后，通過機械阻塞作用，加之神經體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導致肺循環阻力增加、肺動脈高壓;右心室后負荷增高，右心室壁張力增高，至一定程度引起急性肺源性心臟病，右心室擴大，可出現右心功能不全，回心血量減少，靜脈系統淤血;右心擴大致室間隔左移，使左心室功能受損，導致心排出量下降，進而可引起體循環低血壓或休克;主動脈內低血壓和右心房壓升高，使冠狀動脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是心室內膜下心肌處于低灌注狀態，加之PTE時心肌耗氧增加，可致心肌缺血，誘發心絞痛。

3，栓塞部位的肺血流減少，肺泡無效腔量增大;肺內血流重新分布，通氣/血流比例失調;右心房壓升高可引起功能性閉合的卵圓孔開放，產生心內右向左分流;神經體液因素可引起支氣管痙攣;毛細血管通透性增高，間質和肺泡內液體增多或出血;栓塞部位肺泡表面活性物質分泌減少，肺泡萎陷，呼吸面積減小;肺順應性下降，肺體積縮小并可出現肺不張;如累及胸膜，則可出現胸腔積液。以上因素導致呼吸功能不全，出現低氧血癥，代償性過度通氣(低碳酸血癥)或相對性低肺泡通氣。

4，由于肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內氣體彌散等多重氧供，故PTE 時很少出現肺梗死。如存在基礎心肺疾病或病情嚴重，影響到肺組織的多重氧供，才有可能導致肺梗死。

5，PTE 所致病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合作用。栓子的大小和數量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、是否同時存在其他心肺疾病、個體反應的差異及血栓溶解的快慢，對發病過程和預后有重要影響。

若急性PTE后肺動脈內血栓未完全溶解，或反復發生PTE，則可能形成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)，繼而出現慢性肺源性心臟病，右心代償性肥厚和右心衰竭。